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Evolução das espécies não tem volta, afirmam cientistas
Os biólogos evolutivos há muito querem saber se a história pode se reverter. Será que as proteínas de nosso corpo podem voltar às formas e funções que tinham milhões de anos atrás?
Ao examinar a evolução de uma proteína, uma equipe de cientistas declara que a resposta é não, afirmando que novas mutações incorridas tornam praticamente impossível que a direção da evolução seja revertida. "A evolução cruza pontes e as queima", disse Joseph Thornton, professor de biologia na Universidade do Oregon e co-autor de um estudo sobre a pesquisa publicado na mais recente edição da revista Nature.
O biólogo belga Louis Dollo foi o primeiro cientista a ponderar a possibilidade de evolução reversa. "Um organismo jamais retorna a um estado prévio", ele declarou em 1905, em um postulado científico posteriormente designado "Lei de Dollo".
Para determinar se ele estava certo, os biólogos reconstruíram a história evolutiva. Em 2003, por exemplo, uma equipe de cientistas estudou as asas de determinadas variedades de insetos miméticos. Eles constataram que o ancestral comum a essas espécies tinha asas, mas que alguns de seus descendentes as perderam. Posteriormente, alguns desses insetos vieram a desenvolver de novo a capacidade de voar.
Mas os resultados não necessariamente representam refutação à Lei de Dollo. Os insetos miméticos talvez tenham voltado a desenvolver asas, mas não se sabe se a mudança pode ser interpretada como reversão da evolução, no plano molecular. Os insetos retornaram à sua bioquímica original para produzir asas ou descobriram um novo caminho, essencialmente desenvolvendo novas proteínas?
Thornton e seus colegas estudaram de mais perto a possibilidade de evolução reversa, em nível molecular. Pesquisaram sobre uma proteína conhecida como receptor glucocorticóide, que ajuda seres humanos e outros vertebrados a enfrentar o estresse, ao capturar um hormônio chamado cortisol e ativar genes de defesa contra o estresse.
Ao comparar o receptor a proteínas relacionadas, os cientistas reconstituíram sua história. Cerca de 450 milhões de anos atrás, o receptor começou com uma forma diferente que permitia que capturasse firmemente outros hormônios, mas aderisse de modo apenas superficial ao cortisol. No entanto, nos 40 milhões de anos seguintes, a forma do receptor mudou e ele passou a ser muito sensível ao cortisol mas incapaz de capturar outros hormônios.
Ao longo desses 40 milhões de anos, constatou Thornton, o receptor mudou em 37 posições, apenas duas quais o tornaram sensível ao cortisol. Outras cinco impedem a captura de outros hormônios. Quando as sete mudanças com relação ao receptor mais antigo foram realizadas, ele passou a se comportar como um novo receptor de glucocorticóides.
Thornton inferiu que, se executasse a operação em sentido reverso, poderia partir do receptor moderno e recriar o antigo. Por isso, ele os colegas reverteram essas mutações chaves e reproduziram a forma anterior. Mas para surpresa dos envolvidos, a experiência fracassou. "O único resultado foi um receptor completamente morto", disse.
Para determinar por que era possível ir para diante mas não para trás, Thornton e seus colegas voltaram a observar com atenção os velhos e novos receptores. Descobriram cinco outras mutações cruciais para a transição. E caso elas fossem revertidas, o novo receptor se comportava como o antigo.
A conclusão dos cientistas foi a de que a evolução do receptor se havia desenrolado em dois capítulos. No primeiro, o receptor desenvolveu as sete mutações essenciais que o tornaram sensível ao cortisol mas não a outros hormônios. No segundo, ele adquiriu as cinco mutações adicionais, que Thornton define como mutações "restritivas".
As mutações restritivas podem ter realizado ajustes finos na maneira pela qual o receptor captura o cortisol. Ou podem não ter exercido efeito prático algum. Mas elas geraram modificações no receptor, e foram elas que interferiram quando Thornton tentou devolver o receptor à sua forma original.
Thornton argumenta que, com a evolução das mutações restritivas, ficou praticamente impossível que o receptor evoluísse de volta à sua forma original. As sete mutações cruciais não podiam ser revertidas primeiro, porque fazê-lo tornaria o receptor inútil.
E as cinco mutações restritivas tampouco poderiam ser revertidas primeiro, porque exerciam pouco efeito sobre a maneira qual o receptor captura hormônios. Por isso, não existia maneira pela qual a seleção natural pudesse favorecer indivíduos portadores das mutações reversas.
Por enquanto, determinar se outras proteínas enfrentam dificuldades semelhantes para evoluir de volta ao passado é uma questão em aberto. Mas Thornton desconfia que isso seja provável.
"Eu jamais diria que a evolução nunca pode ser revertida", afirma Thornton, mas ele crê que a reversão só seja possível quando a evolução do traço for simples, envolvendo, por exemplo, uma única mutação. Se novos traços forem produzidos por diversas mutações que se influenciem mutuamente, argumenta, a complexidade impede evolução reversa. "E sabemos que essa complexidade é muito comum", disse o pesquisador.
Os biólogos evolutivos há muito querem saber se a história pode se reverter. Será que as proteínas de nosso corpo podem voltar às formas e funções que tinham milhões de anos atrás?
Ao examinar a evolução de uma proteína, uma equipe de cientistas declara que a resposta é não, afirmando que novas mutações incorridas tornam praticamente impossível que a direção da evolução seja revertida. "A evolução cruza pontes e as queima", disse Joseph Thornton, professor de biologia na Universidade do Oregon e co-autor de um estudo sobre a pesquisa publicado na mais recente edição da revista Nature.
O biólogo belga Louis Dollo foi o primeiro cientista a ponderar a possibilidade de evolução reversa. "Um organismo jamais retorna a um estado prévio", ele declarou em 1905, em um postulado científico posteriormente designado "Lei de Dollo".
Para determinar se ele estava certo, os biólogos reconstruíram a história evolutiva. Em 2003, por exemplo, uma equipe de cientistas estudou as asas de determinadas variedades de insetos miméticos. Eles constataram que o ancestral comum a essas espécies tinha asas, mas que alguns de seus descendentes as perderam. Posteriormente, alguns desses insetos vieram a desenvolver de novo a capacidade de voar.
Mas os resultados não necessariamente representam refutação à Lei de Dollo. Os insetos miméticos talvez tenham voltado a desenvolver asas, mas não se sabe se a mudança pode ser interpretada como reversão da evolução, no plano molecular. Os insetos retornaram à sua bioquímica original para produzir asas ou descobriram um novo caminho, essencialmente desenvolvendo novas proteínas?
Thornton e seus colegas estudaram de mais perto a possibilidade de evolução reversa, em nível molecular. Pesquisaram sobre uma proteína conhecida como receptor glucocorticóide, que ajuda seres humanos e outros vertebrados a enfrentar o estresse, ao capturar um hormônio chamado cortisol e ativar genes de defesa contra o estresse.
Ao comparar o receptor a proteínas relacionadas, os cientistas reconstituíram sua história. Cerca de 450 milhões de anos atrás, o receptor começou com uma forma diferente que permitia que capturasse firmemente outros hormônios, mas aderisse de modo apenas superficial ao cortisol. No entanto, nos 40 milhões de anos seguintes, a forma do receptor mudou e ele passou a ser muito sensível ao cortisol mas incapaz de capturar outros hormônios.
Ao longo desses 40 milhões de anos, constatou Thornton, o receptor mudou em 37 posições, apenas duas quais o tornaram sensível ao cortisol. Outras cinco impedem a captura de outros hormônios. Quando as sete mudanças com relação ao receptor mais antigo foram realizadas, ele passou a se comportar como um novo receptor de glucocorticóides.
Thornton inferiu que, se executasse a operação em sentido reverso, poderia partir do receptor moderno e recriar o antigo. Por isso, ele os colegas reverteram essas mutações chaves e reproduziram a forma anterior. Mas para surpresa dos envolvidos, a experiência fracassou. "O único resultado foi um receptor completamente morto", disse.
Para determinar por que era possível ir para diante mas não para trás, Thornton e seus colegas voltaram a observar com atenção os velhos e novos receptores. Descobriram cinco outras mutações cruciais para a transição. E caso elas fossem revertidas, o novo receptor se comportava como o antigo.
A conclusão dos cientistas foi a de que a evolução do receptor se havia desenrolado em dois capítulos. No primeiro, o receptor desenvolveu as sete mutações essenciais que o tornaram sensível ao cortisol mas não a outros hormônios. No segundo, ele adquiriu as cinco mutações adicionais, que Thornton define como mutações "restritivas".
As mutações restritivas podem ter realizado ajustes finos na maneira pela qual o receptor captura o cortisol. Ou podem não ter exercido efeito prático algum. Mas elas geraram modificações no receptor, e foram elas que interferiram quando Thornton tentou devolver o receptor à sua forma original.
Thornton argumenta que, com a evolução das mutações restritivas, ficou praticamente impossível que o receptor evoluísse de volta à sua forma original. As sete mutações cruciais não podiam ser revertidas primeiro, porque fazê-lo tornaria o receptor inútil.
E as cinco mutações restritivas tampouco poderiam ser revertidas primeiro, porque exerciam pouco efeito sobre a maneira qual o receptor captura hormônios. Por isso, não existia maneira pela qual a seleção natural pudesse favorecer indivíduos portadores das mutações reversas.
Por enquanto, determinar se outras proteínas enfrentam dificuldades semelhantes para evoluir de volta ao passado é uma questão em aberto. Mas Thornton desconfia que isso seja provável.
"Eu jamais diria que a evolução nunca pode ser revertida", afirma Thornton, mas ele crê que a reversão só seja possível quando a evolução do traço for simples, envolvendo, por exemplo, uma única mutação. Se novos traços forem produzidos por diversas mutações que se influenciem mutuamente, argumenta, a complexidade impede evolução reversa. "E sabemos que essa complexidade é muito comum", disse o pesquisador.
The New York Times