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SPEM
<TABLE cellSpacing=0 cellPadding=3 align=right><TBODY><TR><TD bgColor=#eeeeee>
</TD></TR></TBODY></TABLE>A INVESTIGAÇÃO É NOTÍCIA O tratamento com corticosteróides, recupera a eficácia da função supressora das células reguladoras T nas pessoas que têm a forma de esclerose múltipla por surtos.
Foi demonstrado que, em pessoas com esclerose múltipla, um breve período de tratamento com corticoesteróides (habitualmente é usada a metil- prednisolona) tinha efeitos benéficos na recuperação funcional após um surto.
No entanto, o mecanismo exacto de como esses benefícios se processam não é ainda inteiramente compreendido.
Neste trabalho, os autores descobriram que a função de um tipo específico de células imunológicas, as células reguladoras T, cuja disfunção está relacionada com a patogénese da doença, parece ser recuperada após um período de administração de corticóides.
Autores: Xu L, Xu Z, Xu M.
Fonte: Clin Exp Immunol. 2009 Oct;158(1):26-30
Estudo multicêntrico prospectivo e aleatório: 250 microgramas ou 500 microgramas de interferão beta-1b (Betaferon) versus 20 mg de acetato de glatiramer (Copaxone) na esclerose múltipla por surtos.
Tanto o interferão beta (IFNb-1b) como o acetato de glatiramer (GA) são tratamentos aceites para a esclerose múltipla.
Ambos são tratamentos de primeira linha e, apesar de terem mecanismos de acção completamente diferentes, os ensaios clínicos que os testaram, em comparação com placebo, mostraram para ambos, resultados muito semelhantes.
No entanto, apenas alguns estudos compararam directamente a eficácia de drogas imunomodeladoras. Mais especificamente, não havia estudos que comparassem o interferão beta (IFNb-1b) com o acetato de glatiramer (GA).
Por esta razão, os autores propuseram-se comparar a eficácia de uma dose padrão de IFNb-1b (250 mcg) e de uma dose dupla (500 mcg) com o GA.
Este estudo decorreu de 2003 a 2005 e envolveu mais de 2 000 doentes.
Não foram encontradas diferenças relativamente a número de surtos, progressão de incapacidade ou de tolerância em geral, nem entre os dois diferentes tratamentos, nem entre as duas doses de IFNb-1b. Este estudo foi financiado pela Bayer
Autores: O'Connor P, Filippi M, Arnason B, Comi G, Cook S, Goodin D, Hartung HP, Jeffery D, Kappos L, Boateng F, Filippov V, Groth M, Knappertz V, Kraus C, Sandbrink R, Pohl C, Bogumil T; for the BEYOND Study Group
Ffonte: Lancet Neurol. 2009 Sep 1
Reactivação assintomática do vírus JC em doentes tratados com Natalizumab (Tisabry)
O Natalizumab é o tratamento mais recentemente aprovado para a EM. A sua ficácia ficou largamente comprovada nos ensaios e na prática clínica.
No entanto, existe algum risco de PML (leucoencefalopatia) que pode causar morte ou incapacidade grave.
Por esta razão tem sido aconselhado o seu uso, apenas, nas pessoas cuja resposta aos tratamentos de primeira linha (interferons e copaxone) não é satisfatória.
O vírus JC é comum. Depois de causar uma infecção o vírus não desaparece e fica adormecido nos rins e gânglios linfáticos. A PML ocorre quando o mesmo é reactivado e migra para o sistema nervoso.
Não é muito claro, qual é o mecanismo que pode causar a reactivação do vírus em pessoas tratadas com Natalizumab.
Este estudo decorreu em pessoas em tratamento com Natalizumab ao longo de 18 meses.
Verificou-se que ao fim de um ano era detectável a presença do vírus em amostras de urina de mais de metade das pessoas. Além disso aos 18 meses era detectável no sangue de um quinto das pessoas tratadas.
A resposta imunitária ao vírus diminuia significativamente entre os 6 e os 12 meses de tratamento, sobretudo nos casos em que se tornava detectável em amostras de sangue. Nenhum dos doentes sofreu de PML durante este estudo.
Embora o mecanismo de reactivação seja pouco claro estes resultados acrescentam alguma luz sobre este assunto que poderá vir a ajudar no tratamento com Natalizumzb evitando o desenvolvimento de PML.
Autores: Chen Y, Bord E, Tompkins T, Miller J, Tan CS, Kinkel RP, Stein MC, Viscidi RP, Ngo LH, Koralnik IJ
Fonte: N Engl J Med. 2009 Sep 10;361(11):1067-74
Fonte:SPEM Notícias
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Foi demonstrado que, em pessoas com esclerose múltipla, um breve período de tratamento com corticoesteróides (habitualmente é usada a metil- prednisolona) tinha efeitos benéficos na recuperação funcional após um surto.
No entanto, o mecanismo exacto de como esses benefícios se processam não é ainda inteiramente compreendido.
Neste trabalho, os autores descobriram que a função de um tipo específico de células imunológicas, as células reguladoras T, cuja disfunção está relacionada com a patogénese da doença, parece ser recuperada após um período de administração de corticóides.
Autores: Xu L, Xu Z, Xu M.
Fonte: Clin Exp Immunol. 2009 Oct;158(1):26-30
Estudo multicêntrico prospectivo e aleatório: 250 microgramas ou 500 microgramas de interferão beta-1b (Betaferon) versus 20 mg de acetato de glatiramer (Copaxone) na esclerose múltipla por surtos.
Tanto o interferão beta (IFNb-1b) como o acetato de glatiramer (GA) são tratamentos aceites para a esclerose múltipla.
Ambos são tratamentos de primeira linha e, apesar de terem mecanismos de acção completamente diferentes, os ensaios clínicos que os testaram, em comparação com placebo, mostraram para ambos, resultados muito semelhantes.
No entanto, apenas alguns estudos compararam directamente a eficácia de drogas imunomodeladoras. Mais especificamente, não havia estudos que comparassem o interferão beta (IFNb-1b) com o acetato de glatiramer (GA).
Por esta razão, os autores propuseram-se comparar a eficácia de uma dose padrão de IFNb-1b (250 mcg) e de uma dose dupla (500 mcg) com o GA.
Este estudo decorreu de 2003 a 2005 e envolveu mais de 2 000 doentes.
Não foram encontradas diferenças relativamente a número de surtos, progressão de incapacidade ou de tolerância em geral, nem entre os dois diferentes tratamentos, nem entre as duas doses de IFNb-1b. Este estudo foi financiado pela Bayer
Autores: O'Connor P, Filippi M, Arnason B, Comi G, Cook S, Goodin D, Hartung HP, Jeffery D, Kappos L, Boateng F, Filippov V, Groth M, Knappertz V, Kraus C, Sandbrink R, Pohl C, Bogumil T; for the BEYOND Study Group
Ffonte: Lancet Neurol. 2009 Sep 1
Reactivação assintomática do vírus JC em doentes tratados com Natalizumab (Tisabry)
O Natalizumab é o tratamento mais recentemente aprovado para a EM. A sua ficácia ficou largamente comprovada nos ensaios e na prática clínica.
No entanto, existe algum risco de PML (leucoencefalopatia) que pode causar morte ou incapacidade grave.
Por esta razão tem sido aconselhado o seu uso, apenas, nas pessoas cuja resposta aos tratamentos de primeira linha (interferons e copaxone) não é satisfatória.
O vírus JC é comum. Depois de causar uma infecção o vírus não desaparece e fica adormecido nos rins e gânglios linfáticos. A PML ocorre quando o mesmo é reactivado e migra para o sistema nervoso.
Não é muito claro, qual é o mecanismo que pode causar a reactivação do vírus em pessoas tratadas com Natalizumab.
Este estudo decorreu em pessoas em tratamento com Natalizumab ao longo de 18 meses.
Verificou-se que ao fim de um ano era detectável a presença do vírus em amostras de urina de mais de metade das pessoas. Além disso aos 18 meses era detectável no sangue de um quinto das pessoas tratadas.
A resposta imunitária ao vírus diminuia significativamente entre os 6 e os 12 meses de tratamento, sobretudo nos casos em que se tornava detectável em amostras de sangue. Nenhum dos doentes sofreu de PML durante este estudo.
Embora o mecanismo de reactivação seja pouco claro estes resultados acrescentam alguma luz sobre este assunto que poderá vir a ajudar no tratamento com Natalizumzb evitando o desenvolvimento de PML.
Autores: Chen Y, Bord E, Tompkins T, Miller J, Tan CS, Kinkel RP, Stein MC, Viscidi RP, Ngo LH, Koralnik IJ
Fonte: N Engl J Med. 2009 Sep 10;361(11):1067-74
Fonte:SPEM Notícias