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Simulação mostra progressão de Alzheimer e Parkinson no cérebro
Esta imagem mostra a interação anormal de proteínas no cérebro das pessoas que sofrem simultaneamente dos males de Alzheimer e de Parkinson.
Seria necessário uma resolução 10 vezes maior do que a mostrada aqui para que você pudesse ver todos os detalhes das interações atômicas estudadas nesta simulação inédita, que consumiu 800.000 horas de CPU do International Science Grid, a maior rede de recursos de processamento compartilhado do mundo dedicado às pesquisas científicas.
Simulação celular
Os limites de cada uma das superfícies correspondem aos limites de cada átomo, cada um deles representado como uma superfície esférica abstrata conhecida como superfície de van der Walls. As linhas que dão às diversas partes da imagem o aspecto de continuidade são as ligações covalentes entre esses átomos - nesta resolução elas são melhor vistas na parte verde, que representa a membrana da célula nervosa.
Abeta e alfa-sinucleína
Embora várias proteínas estejam representadas na imagem, as que mais interessam aos pesquisadores são a alfa-sinucleína (mostrada na cor laranja) e a amilóide Abeta - a proteína que causa o mal de Alzheimer à medida que se acumula no cérebro.
Quando a Abeta se liga à alfa-sinucleína, elas criam complexas proteínas híbridas anormais, chamadas oligômeros, que se ligam mais fortemente às membranas celulares dos neurônios - o que, por sua vez, aumenta a acumulação da alfa-sinucleína, acelerando o desenvolvimento do Mal Alzheimer. Os oligômeros também criam poros, pequenos buracos na membrana celular, matando a célula. Esse processo acelera o Mal de Parkinson.
Agora que conseguiram visualizar em detalhes a interação entre as proteínas e a parede celular dos neurônios, os cientistas vão tentar descobrir as características necessárias de um composto químico que possa inibir essa agregação anormal e evitar o avanço das doenças e, no futuro, até mesmo revertê-las.
Links desta notícia
ISGTW
Redação do Site Inovação Tecnológica
Esta imagem mostra a interação anormal de proteínas no cérebro das pessoas que sofrem simultaneamente dos males de Alzheimer e de Parkinson.
Seria necessário uma resolução 10 vezes maior do que a mostrada aqui para que você pudesse ver todos os detalhes das interações atômicas estudadas nesta simulação inédita, que consumiu 800.000 horas de CPU do International Science Grid, a maior rede de recursos de processamento compartilhado do mundo dedicado às pesquisas científicas.
Simulação celular
Os limites de cada uma das superfícies correspondem aos limites de cada átomo, cada um deles representado como uma superfície esférica abstrata conhecida como superfície de van der Walls. As linhas que dão às diversas partes da imagem o aspecto de continuidade são as ligações covalentes entre esses átomos - nesta resolução elas são melhor vistas na parte verde, que representa a membrana da célula nervosa.
Abeta e alfa-sinucleína
Embora várias proteínas estejam representadas na imagem, as que mais interessam aos pesquisadores são a alfa-sinucleína (mostrada na cor laranja) e a amilóide Abeta - a proteína que causa o mal de Alzheimer à medida que se acumula no cérebro.
Quando a Abeta se liga à alfa-sinucleína, elas criam complexas proteínas híbridas anormais, chamadas oligômeros, que se ligam mais fortemente às membranas celulares dos neurônios - o que, por sua vez, aumenta a acumulação da alfa-sinucleína, acelerando o desenvolvimento do Mal Alzheimer. Os oligômeros também criam poros, pequenos buracos na membrana celular, matando a célula. Esse processo acelera o Mal de Parkinson.
Agora que conseguiram visualizar em detalhes a interação entre as proteínas e a parede celular dos neurônios, os cientistas vão tentar descobrir as características necessárias de um composto químico que possa inibir essa agregação anormal e evitar o avanço das doenças e, no futuro, até mesmo revertê-las.
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