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Variante de gene aumenta risco de ataque cardíaco
Os genes também influenciam no risco de sofrer um ataque cardíaco, segundo a revista científica britânica Nature Genetics mostra, em cinco artigos, com diversas variantes genéticas que predispõem a esse problema. Uma equipe de pesquisadores da Universidade de Lübeck (Alemanha) localizou uma suscetibilidade no cromossomo 3, precisamente em um gene que se expressa de forma intensa no sistema cardiovascular e pode estar envolvido na adesão celular.
Outro grupo, do Institut National de la Santé et de la Réchérche Médicale, em Paris, descobriu um grupo de variantes que abrange três genes do cromossomo 6. Um desses genes codifica uma lipoproteína conhecida por ser um fator de risco de doença da artéria coronária.
O terceiro estudo publicado, realizado por cientistas japoneses, explica que uma variante do gene BRAP está associada ao risco de infarto do miocárdio. Esse gene se une a outras duas proteínas que os pesquisadores, dirigidos por Toshihiro Tanaka, já tinham relacionado ao risco de sofrer infarto do miocárdio.
Outra pesquisa, do Myocardial Infarction Genetics Consortium, encontrou três localizações genéticas que aumentam a probabilidade de sofrer um ataque cardíaco e constatou que outras seis localizações previamente descobertas também representam um risco para o indivíduo.
Por último, a empresa islandesa deCODE Genetics descobriu, enquanto realizava uma pesquisa genética sobre os eosinófilos - um tipo de glóbulo branco -, uma variante genética no cromossomo 12 que predispõe a sofrer um ataque ao coração. Essa mesma variante está relacionada com os eosinófilos, que estão envolvidos nos processos inflamatórios, por isso, os cientistas consideram que existe uma relação entre as cardiopatias e a inflamação.
Embora os efeitos dessas variantes expostas no risco da doença sejam relativamente pequenos, estudos mais detalhados deverão aprofundar nos mecanismos que estão por trás da doença da artéria coronária, particularmente naqueles que implicam processos inflamatórios e substâncias lipídicas.
Os genes também influenciam no risco de sofrer um ataque cardíaco, segundo a revista científica britânica Nature Genetics mostra, em cinco artigos, com diversas variantes genéticas que predispõem a esse problema. Uma equipe de pesquisadores da Universidade de Lübeck (Alemanha) localizou uma suscetibilidade no cromossomo 3, precisamente em um gene que se expressa de forma intensa no sistema cardiovascular e pode estar envolvido na adesão celular.
Outro grupo, do Institut National de la Santé et de la Réchérche Médicale, em Paris, descobriu um grupo de variantes que abrange três genes do cromossomo 6. Um desses genes codifica uma lipoproteína conhecida por ser um fator de risco de doença da artéria coronária.
O terceiro estudo publicado, realizado por cientistas japoneses, explica que uma variante do gene BRAP está associada ao risco de infarto do miocárdio. Esse gene se une a outras duas proteínas que os pesquisadores, dirigidos por Toshihiro Tanaka, já tinham relacionado ao risco de sofrer infarto do miocárdio.
Outra pesquisa, do Myocardial Infarction Genetics Consortium, encontrou três localizações genéticas que aumentam a probabilidade de sofrer um ataque cardíaco e constatou que outras seis localizações previamente descobertas também representam um risco para o indivíduo.
Por último, a empresa islandesa deCODE Genetics descobriu, enquanto realizava uma pesquisa genética sobre os eosinófilos - um tipo de glóbulo branco -, uma variante genética no cromossomo 12 que predispõe a sofrer um ataque ao coração. Essa mesma variante está relacionada com os eosinófilos, que estão envolvidos nos processos inflamatórios, por isso, os cientistas consideram que existe uma relação entre as cardiopatias e a inflamação.
Embora os efeitos dessas variantes expostas no risco da doença sejam relativamente pequenos, estudos mais detalhados deverão aprofundar nos mecanismos que estão por trás da doença da artéria coronária, particularmente naqueles que implicam processos inflamatórios e substâncias lipídicas.
efe