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Cientista verificou que embriões com erros genéticos em fase inicial conseguem autocorrigir-se, para dar origem a bebé normal
Quando engravidou, aos 44 anos, Magdalena Zernicka-Goetz ficou preocupada.
Investigadora em desenvolvimento embrionário na Universidade de Cambridge, onde dirige um laboratório, sabia bem os riscos da gravidez tardia e por isso decidiu fazer um teste precoce, à 11.ª semana, para detectar eventuais problemas.
Para sua grande perturbação, o resultado veio positivo e ela, sem poder fazer mais nada a não ser esperar, começou a estudar o assunto.
Simon, o bebé, acabou por nascer saudável e agora, anos depois, a mãe publicou uma descoberta surpreendente: defeitos genéticos em células embrionárias não são necessariamente sinal de que o bebé venha a ter uma deficiência, como a síndrome de Down.
O seu estudo foi publicado nesta semana na Nature Communications.
Magdalena Zernicka-Goetz não esconde que aquele não foi um momento nada bom da sua vida.
No seu caso, a análise das células da placenta - que se faz mais precocemente do que a amniocentese, que analise o material genético do líquido amniótico - mostrou que havia sinais, em 25% das células, de uma trissomia do cromossoma dois.
Este é o segundo maior do genoma humano e sabe-se estar implicado em doenças como a diabetes, o autismo ou a surdez.
Preocupada, e sem vontade de considerar uma interrupção voluntária da gravidez, a investigadora questionou os seus colegas geneticistas: era aquele um sinal seguro de que iria ter um bebé deficiente?
Ninguém sabia responder-lhe.
Só quando Simon nasceu ela ficou a saber a resposta.
Mas isso não explicava nada sobre o que teria acontecido no desenvolvimento embrionário para o bebé nascer saudável.
Então Magdalena Zernicka-Goetz decidiu investigar o assunto no seu laboratório.
Criou um modelo de estudo em embriões de ratinhos, que tinham 50% de células normais e 50% de células com trissomias, e depois observou o seu desenvolvimento.
Para sua surpresa, todas as células com defeitos genéticos morreram por um processo chamado apoptose, ou morte programada das células, e foram substituídas por células embrionárias normais.
Nos casos em que a percentagem de células defeituosas era maior do que as normais, numa proporção de três para um, a equipa observou o mesmo processo de apoptose e substituição com células normais, mas com algumas células com defeito a subsistirem.
"O embrião tem a capacidade extraordinária de se corrigir a si próprio", afirma Magdalena Zernicka-Goetz, citada num comunicado da sua universidade.
"Descobrimos que, numa fase muito inicial, mesmo quando metade das células embrionárias são defeituosas, o embrião consegue reparar-se a si próprio completamente", diz a cientista, sublinhando que, "se esse for o caso também nos [embriões] humanos, isso significa que mesmo quando há sinais, nessa fase, de que a criança poderá nascer com deficiência porque algumas células não são normais, esse não será necessariamente o caso".
Não foi o seu caso e ela reconhece-o.
"Sei a sorte que tive e como me senti feliz quando o Simon nasceu saudável", conta Magdalena Zernicka-Goetz, cujo trabalho lança uma nova luz sobre a questão e ajuda a explicar a sua própria sorte.
Mas há muito que ainda não se sabe.
Desde logo, se os resultados observados nos embriões de ratinhos têm correspondência nos humanos, ou ainda qual é a quantidade de células defeituosas a partir da qual o embrião já não consegue corrigir--se a si próprio.
Essas são algumas das questões que a equipa de Magdalena Zernicka-Goetz vai agora investigar.
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